Dra. Angélica Hernández Solis, Dr. Arturo Ramírez Miranda
Autores: Arturo Ramírez Miranda, Angélica Hernández Solis, Gustavo Ortiz Morales, Guillermo Vera Duarte, Alejandro Navas, Enrique Graue Hernández Departamento de Córnea y Cirugía Refractiva, Instituto de Oftalmología “Conde de Valenciana”, Ciudad de México.
La rosácea es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel con etiología multifactorial. Se asocia con una desregulación tanto del sistema inmunitario innato como del sistema neurovascular, manifestándose como eritema persistente, telangiectasias, rubor, piel sensible y síntomas oculares.
La rosácea ocular se manifiesta como inflamación de los tejidos de la superficie ocular; se presenta con blefaritis, enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo extraño, sequedad, fotofobia y conjuntivitis, conduciendo a complicaciones como neovascularización, queratitis, cicatrices corneales o perforación. A pesar de su prevalencia, su diagnóstico sigue siendo un reto clínico, lo que conduce a retrasos en el tratamiento y a complicaciones visuales graves. El objetivo de esta revisión es analizar los aspectos más relevantes de la enfermedad, su fisiopatología, manifestaciones clínicas, tratamiento y proyecciones futuras en el contexto del manejo de la rosácea ocular en adultos y población pediátrica.
Epidemiología
A pesar de su alta prevalencia global del 5,5% (10-50% de los pacientes con rosácea cutánea), la rosácea ocular sigue siendo subdiagnosticada. Su aparición suele darse entre los 25 y 55 años de edad, con una distribución similar entre hombres y mujeres. Esta afección es más común en personas con piel clara (Fitzpatrick I-II). La enfermedad puede manifestarse incluso en ausencia de signos cutáneos evidentes, lo que complica su detección temprana.
Fisiopatología
La patogenia de la rosácea ocular implica una compleja interacción entre alteraciones inmunes innatas y adaptativas, disfunción neurovascular y desequilibrio del microbioma ocular. Se ha observado una activación excesiva de los receptores tipo Toll (TLR) y del complemento, lo que favorece la liberación de citocinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α, MMPs) y quimiocinas que estimulan la migración y activación de células inflamatorias en la superficie ocular en conjunto con los linfocitos T, lo que establece un estado de inflamación crónica. El estrés oxidativo contribuye al daño celular, inflamación persistente y alteración vascular, favoreciendo vasodilatación, permeabilidad aumentada y síntomas neurosensoriales (fotofobia e irritación), en conjunto con disbiosis en la microbiota ocular, proliferación de Demodex folliculorum y presencia de Bacillus oleronius, lo cual activa respuestas inmunitarias exacerbadas que perpetúan la inflamación ocular.
La genética influye significativamente mediante polimorfismos en genes inmunológicos y del sistema HLA asociados a un mayor riesgo, presentes en hasta el 50% de los casos. Estas variantes pueden modificar la respuesta inflamatoria, función vascular y gravedad clínica, requiriendo enfoques terapéuticos más personalizados.
La rosácea ocular se relaciona con una mayor expresión del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y sus receptores, favoreciendo la neovascularización corneal e hiperreactividad vascular, proceso intensificado por citocinas (IL-1 y TNF-α), que promueven la extravasación leucocitaria e infiltración inflamatoria. Asimismo, péptidos como la koebnerisina, regulados por células TH1 y TH17, inducen la producción de MMP-9, VEGF e interleucinas proinflamatorias (IL-6, IL-8 y TNF-α), manteniendo un ciclo inflamatorio crónico. La sobreexpresión y procesamiento anómalo de catelicidinas, también potencia los mecanismos inflamatorios y angiogénicos característicos de la enfermedad.
Hallazgos clínicos
La rosácea ocular (subtipo IV) presenta una gama variada de signos y síntomas, y su diagnóstico se basa principalmente en la evaluación clínica. De acuerdo con el Comité Nacional de Expertos en Rosácea se presenta con al menos uno de los siguientes hallazgos: enrojecimiento ocular, aspecto acuoso o inyectado en sangre, sensación de cuerpo extraño, ardor, escozor, sequedad, picazón, fotofobia, visión borrosa, telangiectasias en la conjuntiva o en el borde palpebral, y eritema palpebral o periocular. Además, son frecuentes la blefaritis, conjuntivitis, bordes palpebrales irregulares, chalaziones y orzuelos recurrentes. En muchos casos, los síntomas oculares pueden presentarse de forma aislada, lo que complica su detección temprana. Es frecuente que la gravedad de los síntomas oculares no se relacione directamente con las manifestaciones cutáneas.
Las alteraciones en las glándulas de Meibomio son comunes y conducen a una película lagrimal inestable, favoreciendo el ojo seco. En formas avanzadas, puede haber afectación corneal con infiltrados, neovascularización, cicatrización e incluso perforación. La presentación clínica en un 53% predominan las manifestaciones cutáneas, 27% coexisten síntomas cutáneos y oculares, y 20% la afectación ocular es el único indicio clínico. Dado que no existen criterios diagnósticos universales, una historia clínica detallada y un examen oftalmológico minucioso son esenciales para establecer el diagnóstico y evitar complicaciones severas ya que, sin un correcto diagnóstico, la rosácea ocular puede no responder adecuadamente al tratamiento tópico.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial incluye ojo seco, blefaritis bacteriana, conjuntivitis alérgica, queratitis herpética, lupus y síndrome de Sjögren, epiescleritis, alergias, infecciones crónicas, entre otros. La rosácea ocular debe considerarse en casos de enrojecimiento ocular crónico y cuadros recurrentes de blefaritis-conjuntivitis, particularmente en adultos mayores. El consenso internacional ROSCO (2019) recomienda un enfoque diagnóstico integral basado en el fenotipo clínico, que incluye la evaluación con lámpara de hendidura, el examen de párpados y glándulas de Meibomio, la película lagrimal y la córnea. Este método resulta especialmente valioso en pacientes con piel oscura, donde los signos cutáneos pueden ser menos evidentes. Además, se proponen criterios para evaluar la gravedad de las manifestaciones oculares, como la presencia de telangiectasias, DGM e inflamación ocular. Herramientas como el “Rastreador de Rosácea” facilitan el seguimiento clínico y la personalización del tratamiento. En casos complejos o refractarios, es esencial una evaluación conjunta entre dermatólogos y oftalmólogos para lograr una identificación precisa y establecer un plan terapéutico adecuado.
Manejo terapéutico
La rosácea ocular requiere un enfoque terapéutico por etapas, determinado por la gravedad de la enfermedad y la respuesta clínica. El manejo se estructura en torno a cuatro pilares: higiene palpebral y medidas de estilo de vida, tratamiento tópico, terapia sistémica y manejo de complicaciones.
- Casos leves: se recomiendan medidas de higiene palpebral con productos no irritantes, compresas tibias, uso de gafas con filtro UV, evitar factores desencadenantes (exposición solar, climas extremos, alimentos picantes o consumo de alcohol) y protección cutánea. El uso de lágrimas artificiales y suplementos orales de ácidos grasos omega-3 ha demostrado mejorar la estabilidad de la película lagrimal y reducir la inflamación.
- Casos moderados: además de las medidas anteriores, se emplean lubricantes sin conservantes y fármacos tópicos antiinflamatorios. La azitromicina, ciclosporina y tacrolimus tópicos han demostrado ser eficaces y seguros a largo plazo, así como, lifitegrast, en casos con DGM. Los corticosteroides deben reservarse para inflamaciones severas y transitorias, debido a sus efectos adversos.
Casos graves: se requiere tratamiento sistémico, siendo la doxiciclina la primera elección, con esquemas ajustables según la tolerancia del paciente. La minociclina, azitromicina son alternativas válidas, al igual que la eritromicina y metronidazol en pacientes pediátricos. En casos refractarios, puede considerarse la inmunosupresión con ciclosporina oral. Agentes tópicos como el metronidazol o la ivermectina, pueden complementar el tratamiento.
Como estrategias complementarias, se incluyen la luz pulsada intensa (IPL), pulsación térmica palpebral y tratamientos antiangiogénicos. En casos de cicatrización corneal que compromete el eje visual, la queratoplastia lamelar anterior profunda es preferible a la penetrante por su menor tasa de complicaciones. Lentes esclerales y cirugías reparadoras también son consideradas en casos avanzados con perforación o daño estructural corneal.
Complicaciones
Entre las principales complicaciones se incluyen: queratitis, cicatrices corneales, neovascularización y úlceras corneales recurrentes. Si estas lesiones no se controlan adecuadamente, existe riesgo de perforación corneal, lo que puede requerir trasplante. Además, el uso prolongado de corticosteroides puede inducir hipertensión ocular, glaucoma y formación de cataratas.
Pronóstico
El pronóstico de la rosácea ocular varía según el momento del diagnóstico, el control de la inflamación y la adherencia al tratamiento. Aunque es una enfermedad crónica y recidivante, muchos pacientes alcanzan estabilidad clínica y conservan buena agudeza visual con un manejo adecuado. El uso prolongado de corticosteroides, aunque útil en fases activas, puede generar efectos adversos como hipertensión ocular, glaucoma y cataratas, lo que exige un seguimiento oftalmológico estrecho. Con un enfoque terapéutico individualizado, el pronóstico visual a largo plazo suele ser favorable.
Rosácea Ocular Pediátrica o Blefaroqueratoconjuntivitis pediátrica (PBKC)
La rosácea ocular pediátrica se caracteriza por inflamación crónica y recurrente de la superficie ocular en niños y adolescentes, con alto riesgo de compromiso visual si no se diagnostica y trata oportunamente. Se manifiesta con blefaritis persistente, DGM, conjuntivitis y afectación corneal progresivo. Se estima que hasta el 81% de los ojos afectados pueden desarrollar alteraciones irreversibles como leucomas, astigmatismo irregular, aberraciones de orden superior, degradación estromal y perforación corneal, resultando en ceguera o ambliopía.
Epidemiología: Representa el 12-15% de las consultas oftalmológicas pediátricas. La mayoría de los casos se diagnostican entre los 3 y 9 años, con una edad media de 1 a 14 años. Afecta a ambos sexos, con ligero predominio femenino en algunos estudios. Factores de riesgo incluyen mala higiene, dermatitis seborreica, antecedentes de atopia, infestación por Demodex y colonización del meibum por Cutibacterium acnes.
Diagnóstico: El Grupo de Estudio de PBKC establece el diagnóstico cuando se presenta al menos uno de los síntomas sugestivos (fotofobia, ojo rojo, chalazión recurrente, visión borrosa, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, irritación ocular, ardor y molestias crónicas) acompañado de al menos un signo en el borde palpebral (meibomitis, inflamación, chalazión, DGM, eritema y orzuelo), conjuntiva (hiperemia, flicténulas y conjuntivitis) y córnea (queratitis punteada superficial, infiltrados, flicténulas, vascularización, adelgazamiento, cicatrización, pannus y úlcera). Las manifestaciones cutáneas como rubor facial, eritema facial, pústulas, pápulas o telangiectasias pueden estar presentes.
La enfermedad suele presentarse de manera bilateral, en caso de asimetría marcada, un ojo muestra afectación corneal importante y el otro solo signos leves en el borde palpebral. Las alteraciones más comunes del margen palpebral son los collaretes, caspa, meibomitis, costras, chalaziones y DGM. La hiperemia conjuntival es uno de los signos más frecuentes, y la queratitis punteada representa la primera manifestación corneal detectable, con capacidad de progresar a cicatrices y disminución de la agudeza visual.
Diagnóstico diferencial: Incluye queratoconjuntivitis flictenular (PKC), conjuntivitis alérgica, queratoconjuntivitis adenoviral, queratitis herpética y queratitis punteada superficial de Thygeson. La PKC es una respuesta de hipersensibilidad tipo IV a proteínas putativas y antígenos bacterianos, sus lesiones suelen localizarse en la conjuntiva limbar sin afectar significativamente la córnea periférica. En cambio, la PBKC produce flicténulas en córnea paracentral o central, con vascularización y deterioro visual notable. La queratitis herpética, típicamente unilateral, provoca infiltración del estroma corneal, cicatrización y vascularización y no se acompaña de inflamación palpebral, chalaziones ni meibomitis, lo que ayuda a diferenciarla.
Manejo terapéutico: El tratamiento se basa en un enfoque escalonado, iniciando con higiene palpebral diaria con compresas tibias y expresión de glándulas de Meibomio, se recomienda el uso de lubricantes oculares para controlar el ojo seco y reducir la inflamación. En casos persistentes, se indican antibióticos tópicos o sistémicos, siendo los macrólidos los más utilizados por su doble acción antiinflamatoria y antimicrobiana. Los corticosteroides tópicos se emplean en fases agudas para controlar la inflamación y prevenir neovascularización y cicatrización. En pacientes refractarios o con formas graves, los inmunomoduladores y esteroides ahorradores tópicos pueden ser beneficiosos.
Conclusión
La rosácea ocular representa un reto diagnóstico y terapéutico debido a su naturaleza crónica, multifactorial y frecuentemente subdiagnosticada. El reconocimiento temprano, incluso en ausencia de signos cutáneos evidentes, resulta fundamental para prevenir complicaciones graves como queratitis, cicatrices corneales y pérdida visual irreversible. La implementación de estrategias de manejo escalonado, adaptadas al fenotipo clínico y la severidad de la enfermedad, optimiza el control de los síntomas y mejora el pronóstico visual. En la población pediátrica, la detección y tratamiento oportunos de la blefaroqueratoconjuntivitis son determinantes para preservar la función visual en etapas críticas del desarrollo. Finalmente, el abordaje integral, continuo y multidisciplinario constituye la base para un manejo exitoso de esta enfermedad inflamatoria ocular crónica.
Fig.1 Manifestaciones clínicas de rosácea ocular. 1, 2) Hiperemia conjuntival difusa e inyección ciliar localizada. 3) Telangiectasias con obstrucción de las glándulas de Meibomio y meibum engrosado.
Fig.2 Manifestaciones clínicas de rosácea cutánea y complicaciones oculares. 1) Eritema facial, telangiectasias, pápulas cutáneas, pústulas y rinofima. 2, 3) Hiperemia conjuntival y cicatriz corneal neovascularizada con afectación del estroma.
Bibliografía:
1.Mohamed-Noriega K, Loya-Garcia D, Vera-Duarte GR, Morales-Wong F, Ortiz-Morales G, Navas A, et al. Ocular Rosacea: An Updated Review. Cornea. 2025 Apr 1;44(4):525–37.
